Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或破阿尔茨海默症候群治疗僵局

阿尔茨海默性传染病（Alzheimer‘s disease）造成神经核死亡，随着大大的，神经随之萎缩，细胞核严重破坏造成记忆力衰退、性格转变以及日常活动的难题。科学家辨认出，β-淀粉样复合物的极度沉积层是最有可能造成阿尔茨海默性传染病的状况。虽然复合物质通常交由重要的细胞核过程，但当人染上有阿尔茨海默性传染病时，这些复合物质变成“流氓”，形成团块并逃脱健康的神经核。2017年，加拿大阿尔伯塔所学校精神病学家Jack Jhamandas博士辨认出了一种取名为“AC253”的化合物可以里面和β-淀粉样复合物的致癌，增加染上阿尔茨海默性传染病人体内的认知缺陷，并提出胰淀素受体是外科手术阿尔茨海默性传染病的靶点。继2年，Jack Jhamandas博士又揭开了一个与阿尔茨海默性传染病有关的新谜题，使我们离治愈这种传染病又仅有了一步。登载于《Scientific Reports》周刊上的新数据分析里面，Jhamandas和他的工作团队辨认出通过连续五周每天给阿尔茨海默性传染病人体内注射两种短肽，可以突出增加人体内的记忆力。这种原理还减少神经因阿尔茨海默性传染病引来的有害物理变化。“在接纳药物的人体内里面，我们辨认出淀粉样复合物斑块滋生较少，脑组织部炎性传染病减少。” Jhamandas说道，“这非常古怪且难以置信，因为它向我们断定，新原理不仅让人体内的记忆力得到增加，而且阿尔茨海默性传染病的脑组织病理迹象也得到了很大的增加。这对我们来说实在太意外。”先前数据分析结合虽然AC253可以防止β-淀粉样复合物的滋生，但它并不能必需地到达神经，并且在血液里面不久被生物合成。因此，使用AC253的外科手术需要大量化合物才必需（这是不切实际的），并且增加了舰载机对外科手术导致免疫反应的可能。将AC253从可注射药物转化为胶囊，无论如何可以解决问题生物合成难题并提高，但AC253过于适合于，无法氢化必需的口服药物。2017年，Jack Jhamandas和他的工作团队在测试抑制淀粉样复合物的原理Jhamandas的解决问题方案是将AC253切成短肽，看看它是否可以阻断β-淀粉样复合物的滋生。Jhamandas的数据分析小组通过对随身携带阿尔茨海默性传染病的饲料人体内顺利进行一系列测试，辨认出了两个过长的AC253片段，它们同样具有预防和修复基本功能。有效成分正在开发新里面随着短肽的辨认出，Jhamandas和他的工作团队（包括著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用计算机科学数学模型和计算机科学高效率来开发新一种组分药物——类似于外科手术高血压或胆的药物。Jhamandas解释说，组分药物来得适合外科手术，而且对于制药Corporation而言，它们生产商慢慢地来得昂贵。此外，口服可以来得容易通过血液到达神经。虽然Jhamandas对他的有效成分转变阿尔茨海默性传染病外科手术方式则的潜力持乐观态度，但这是断断续续15到20年的工作积累。他比喻道：“就像盖房子一样，需要旁边旁边铜板堆砌慢慢地，最后才有了房子。”阿尔茨海默性传染病领域的有效成分开发新“僵局”，临床试验期里面的失败率之高让人望而却步。我们理应地希望，Jhamandas的有效成分能够早日合作开发新事与愿违，为来得多阿尔茨海默性传染病染上者助长福音。完整出处:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.