Redox Biol："寿命表单"端粒组份的功能丧失能以独立于端粒缩短的方式诱导氧化应激

先天性角化不全症(通称DKC)也叫做Zinsser-Engman-Cole症候群，是一种罕见的完成性肿瘤失能症候群。这个疾病主要有三种特点，网状皮肤色素沉着难免；指（趾）甲营养嗜睡；口腔黏膜有白斑。于此疾病中可发现碱基真核蛋白质机能不良、核糖体缺乏和蛋白质合成机能异常等现象。20世纪死亡的原因常与肿瘤失能、感染、被害的肺部中风，或恶性有关。病症皆可见活性高于的真核蛋白质与长度略长的核苷酸DNA。研究成果显示，DKC1、NOP10和TIN2的机能剥夺与这个症候群有关连性。它们是真核蛋白质（DKC1和NOP10）和保护素（TIN2）的关键当今世界，在核苷酸数学模型中起重要关键作用。核苷酸被称为蛋白质寿命的"有丝分裂钟后"，核苷酸、着丝粒和克隆原点是碱基保持完整和稳定的三大表现形式，核苷酸长度反映蛋白质克隆史及克隆潜能。有研究成果显示，核苷酸在暂时动植物蛋白质的寿命中起着重要关键作用，蛋白质分裂次数越多，其核苷酸破损越多，蛋白质寿命越短。研究成果技术人员推测，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性损失可以促进分解转换成不平衡，则该流血事件是核苷酸更长尚未发生时的20世纪流血事件，因此对其完成了研究成果，结果显示，蛋白质却是 DKC1和NOP10相当严重DNA损伤；急性DKC1和NOP10耗竭影响RNA的机能；分解应激是发生在核苷酸更长之前的20世纪流血事件；DKC1和NOP10遗传物质的瞬时噩梦招致了分解应激，并且DKC1和NOP10机能的剥夺是以独立于核苷酸更长的方式为诱导分解应激。其中，研究成果技术人员通过RNA干扰造成了了siRNA内皮细胞（DKC1，NOP10和TINF2）蛋白质系，并通过mRNA和蛋白质隐含分析完成了测试。蛋白质系均不能发生核苷酸更长，H/ACA核糖核酸蛋白DKC1和NOP10的消耗掉通过下调TERC减少真核蛋白质活性，并发生变化pseudouridylation和核糖体微生物发生。SiRNA DC蛋白质中除MnSOD和TRX1过隐含部份，还通过观察到GSSG/ GSH比，羰基化蛋白和分解过分解转换成剧毒-6的减少，还检测到PARP1和PARP1蛋白高水平隐含。相比之下，噩梦TINF2蛋白质不能显示用来评估分解应激的标记的发生变化。原始出处：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文系雷纳医学（MedSci）原创译成重新整理，转载需授权！